Úvod
Kardioembolizační etiologie tvoří významný podíl ischemických cévních mozkových příhod. Častým zdrojem bývá trombus v oušku levé síně (LAA), zejména je-li mobilní. Na jeho vznku se podílí specifická anatomie (např. chicken wing, windsock) a patofyziologické změny u remodelované síně. Snížení ejekční rychlosti v oušku je spolu s endoteliální dysfunkcí klíčovým faktorem tromboembolie.
Kazuistika
Prezentujeme případ 65leté pacientky (hypertonička, po hemoragické CMP, bez anamnézy fibrilace síní), vyšetřené pro kolapsový stav a progredující symptomy srdečního selhání (dušnost NYHA II, otoky dolních končetin). Transtorakální echokardiografie odhalila nově vzniklou těžkou dysfunkci levé komory (EF 20%) s difuzní hypokinezou a nález vysoce mobilního trombu o rozměrech $32 \times 20$ mm vycházejícího z LAA. Laboratorně dominovala elevace NT-proBNP (13140 ng/l). SKG prokázala pouze incipientní aterosklerózou. Jícnová echokardiografie potvrdila vysoce mobilní trombus (35x21x15mm) fixovaný pouze tenkou stopkou (3-4mm). MR srdce s nejednoznačným závěrem vyslovila suspekci na proběhlou myokarditidu. Vzhledem k extrémnímu riziku systémové embolizace indikoval heart team kardiochirurgickou extirpaci trombu a suturu LAA. Biopsie potvrdila trombus. Pooperačně byly zachyceny paroxysmy fibrilace síní a zahájena farmakoterapie srdečního selhání. Při kontrole s odstupem měsíce přetrvávala symptomatologie NYHA III a fluidothorax řešený konzervativně s výhledem punkce. S ohledem na nízkou EF LK je v plánu implantace ICD v primární prevenci.
Závěr
Základem léčby trombu v LAA je antikoagulační terapie. U vysoce mobilních a stopkatých útvarů je však indikována nefarmakologická léčba k odvrácení embolizace. U naší pacientky byla kardiochirurgická extrakce trombu a exkluze LAA zvolena jako nejbezpečnější definitivní řešení ke snížení rizika kardioembolizační příhody.
