VLIV SRDEČNÍHO SELHÁNÍ INDUKOVANÉHO OBJEMOVÝM PŘETÍŽENÍM NA PLICNÍ REZISTENCI HODNOCENÉ V EXPERIMENTÁLNÍM MODELU IZOLOVANÝCH EX VIVO PERFUNDOVANÝCH PLIC.
Tématický okruh: Plicní hypertenze | |
| Typ: Ústní sdělení - lékařské , Číslo v programu: 220 | |
| Novák T.1, Melenovský V.2, Hampl V.1, Miklovič M.3, Molnár M.3 1 Fyziologický ústav 2. LF UK, Fakultní nemocnice v Motole, Praha, 2 Oddělení srdečního selhání, IKEM, Praha, 3 Centrum experimentální medicíny, IKEM, Praha | |
Vliv objemového přetížení levého srdce na plicní cirkulaci je málo probádán. Cílem práce bylo zjistit, jak reaguje plicní řečiště na přítomnost srdečního selhání navozené objemovým přetížením srdce pomocí aorto-kavální píštěl (ACF), s pomocí metody izolovaných perfudnovaných plic, umožňující přesně posoudit vztah mezi průtokem v plicní cirkulaci. Dospělým, 8týdenním samcům laboratorního potkana kmene Han SD byla vytvořena ACF punkční technikou (n=6). Kontrolní skupina (n=6) podstoupila totožný zákrok, ale bez vytvoření ACF. Stav plicní cirkulace jsme zjišťovali 6 měsíců po operaci ve stadiu rozvinutého srdečního selhání. Použili jsme k tomu izolované ventilované a perfundované plíce ex vivo. Rezistivní vlastnosti plicního cévního řečiště jsme měřili jako vztah mezi perfuzním tlakem a různými stupni průtoku. K určení, jaká část plicního cévního řečiště nejvíce přispívá ke změnám cévní rezistence jsme využili techniku arteriální, venózní a dvojité okluze. Perfuzní tlak v izolovaných plicích při konstantním průtoku 40 ml/min/kg BW v normoxii nižší u ACF skupiny (6.1±1.5 mmHg, průměr±SD) než u kontrol (8.0±1.4, P = 0.05). Snížený plicní cévní odpor u ACF skupiny potvrdil i menší sklon vztahu mezi tlakem a průtokem. Okluzní techniky ukázaly, že snížení celkového odporu šlo z velké části na vrub segmentu plicní mikrocirkulace (-74 % oproti kontrolám) a žil (-75 %), podíl plicních tepen byl menší (-43 %). Tyto poměry se nezměnily při akutní hypoxické plicní vazokonstrikci. Vlhká váha plic se mezi skupinami nelišila (P=0.06). Suchá váha pravé plíce byla vyšší u ACF (0.13±0.02 g) než u kontrol (0.10±0.01 g, P=0.006). Plicní cirkulace reaguje na dlouhodobé objemové přetížení a hypercirkulaci kompenzatorním poklesem odporu, což zřejmě chrání proti vzniku plicního edému. In vivo to ale nemusí zcela zabránit vzrůstu tlaku v plícnici kvůli zvýšenému průtoku. | |
