Úvod
Akutní infarkt ledviny (ARI) je relativně vzácný a jeho diagnostika není vždy jednoduchá, jde ale o závažný stav, který může vést s trvalému poškození funkce ledviny.
Často se manifestuje nespecifickými potížemi a nemá jasný laboratorní nález, včetně chudého močového sedimentu. Jednoznačnou diagnózu stanoví až kontrastní CT. Také etiologie ARI nemusí být odhalena, nejčastější příčinou je kardioembolizace, trauma a závažná trombofilie, ale více než polovina akutních uzávěrů ledvinných tepen je uzavírána jako idiopatická.
Kazuistika
36letá dosud zdravá žena, kuřačka byla přijata pro na CT potvrzený infarkt pravé ledviny s postižením 2/3 parenchymu. Předcházely týden trvající nespecifické bolesti břicha a zvracení. S ohledem na časový odstup od vzniku potíží nebyl indikován radiointervenční výkon, zahájena antikoagulační léčba enoxaparinem. Po celou dobu normální funkce ledvin, chudý močový sediment s malou erytrocyturií, negativní D-dimery. Provedena vyšetření k objasnění etiologie tepenného uzávěru včetně monitorace srdečního rytmu, jícnové echokardiografie, vyloučení antifosfolipidového syndromu. Po ústupu potíží převedena na apixaban a dimitována. S odstupem doplněno PET CT, kde vyloučena vaskulitida a prokázána značná regrese nálezu na P ledvině. Genetickým vyšetření byl prokázán polymorfismus genu PAI 1 v homozygotním stavu. Zahájena léčba statinem. Pacientka nadále na antikoagulační léčbě, zcela bez potíží, nekouří, nadále s normální funkcí ledvin.
Závěr: Polymorfismus genu PAI 1 v homozygotním stavu je spojen se zvýšeným trombofilním rizikem především v tepenné lokalizaci, spolu s kouřením byl příčinou infarktu ledviny u mladé ženy. Zatím ponecháváme antikoagulační léčbu, i když data ohledně typu preparátu i délky léčby jsou velmi omezená. Nezbytná je u takových pacientů důsledná intervence všech kardiovaskulárních rizikových faktorů.